martes, 28 de agosto de 2007

On y va


Aterosclerosis/inflamación
Esta conferencia fue patrocinada por SanofiPasteur.
Todo hay que decirlo.

Cuando los compañeros salen hablando de lo malísimo que es el colesterol la conferencia suele ser patrocinada por:Merck-Sharp-Dohne o por Shering Plough.

¿Serán los virus unos desencadenantes de las placas de ateroma, como lo son los virus del Herpes en las arterias de las aves?.
¿Por qué las células B evitan la oxidación de las LDL?
Células B que estan en la primera linea de la inmunidad.
¿Por qué las cascadas procoagulativas están tan intimamente ligadas a los fenómenos inflamatorios infeccisos?

Hace poco puse un post de como cardiólogos eminentísimos descubrían placas de ateroma en la muerte súbita del lactante.
por supuesto cuando las vieron relacionaron,como no podían hacerlo de otra forma a la alimentación, al tabaquismo materno.
Además de parecerme un error por razónes bio-psico-fisológico-sociales, me pareció un posible defecto que no relacionaba con algo tan simple y posible como con una infección vírica.
Pero el guante ya estaba echado:colesterol y ....autopsia .


On y va

Y la mejor:¿por qué si hay 270 factores de riesgo cardiovascular solo se machaca con el colesterol que a pesar de los pesares con su control no se consigue en gran parte de los casos los resultados deseados?.

Este rompecabezas no acaba de encajar.

Si de una vez podríamos controlar ese inmenso gasto que provoca el colesterol al controlar los factores C.V a la "moda" para solucionar los problemas de una de las causas de mortalidad mundial global:las enfermedades cardiovasculares.. que representan ,al final en el global, tan solo un 20%.. pero que para los países desarrollados supone un 50% de causa de mortalidad..podríamos imaginar hacer posible reducir las cifras en los países subdesarrollados : S.I.D.A, tuberculosis, tétanos neonatal y desnutrición?
¿sería posible?


Virus:

En el año 2005-2006: el virus Influenza B fue dominante en Europa después de 10 años.
En el año 2004-2005: empezó después de lo previsto en Diciembre (2003-2004 en Octubre/Noviembre)causada por Influena A(H3N2) en un 50% e InfluenzaB 50%.En 10 de los 23 paises europeos de referencia la afectación fue mayor en :Italia, Luxemburgo, Polonia, Eslovenia y España.
En este periodo el movimiento de expansión fue de Oeste a Este, diferente de otros años (desde 1999 que había sido de Este a Oeste).
Las poblaciones más afectadas fueron de 0-4 años y de 5-14.
Influenza

PS:
No es uno de los cuadros raros del Gugenheim, son tan solo células B.

lunes, 27 de agosto de 2007

Kwarshiarkor



Esta palabra "kwarshiarkor" en ,Ghana , significa: "niño que se desplaza".
La falta de proteínas y las presiones que éstas ejercen a nivel del compartimento vascular, en concreto la ausencia de lactosa que viene de la leche materna, hace que cuando la madre da a luz al segundo hermano , más o menos cuando el primero tiene 12 meses, el destete comience con éste.
Y así sucesivamente.
Este niño tomará hidratos de carbono que no podrán compensar las necesidades proteínicas (con menos de 12 gr al día sería suficiente).
Actualmente hay una explicación a este proceso de edemas y desnutrición en relación al estres oxidativo y al hierro.


Referencias de artículos, video sobre Argentina y la protesta de unos cuantos médicos cansados de medicalizar un desastre socio-económico sin precedentes.

PS:
Ahora está de moda elegir Argentina como país de vacaciones.Compañeros de trabajo disfrutan pasándolo mal, para sentirse bien, recorrerlo: a pie , en bici ,a la pata coja... de norte a sur y llegar hasta Usuahia.
En la televisión hay concursos de resistencia para sobrevivir en Usuahia.

Los niños en Argentina concursan muchos días.



UNicefargentinaPeru BoliviaArgentina4.000.000Desnutrición aguda y hierroVideo

domingo, 26 de agosto de 2007

Video


Un día en Tanzania

La pesadilla de Darwin

Esenciales I



Composición sorgo/mijo¿sólo sequías?
Sí, sí que me da vergüenza.
Es así.!Qué le vamos a hacer!.
Por un lado, por mi ignorancia, pasan los años y veo que (a pesar de San Google) sigo siendo cada más y más ignorante, yo echo a ojo que por cada cana que me sale pierdo unas 300.000 neuronas.

Por otro lado mi( aunque me proponga en reducir), máldita preocupación por " los combates de la sociedad occidental " contra su enemigo número uno el colesterol después , me imagino, que por el enemigo Ben-Laden.

Sociedad ésta, el primer mundo, el de los que se salva, vamos, a la cual le importa en realidad un pito salvarse y que le place crear enemigos imaginarios a los que sutilmente no tiene ni pizca de miedo.

Somos así, lástima que Freud no está en Viena todavía.

Resulta que ayer, después de comerme 5 preservativos de chocolate y tres de frutas del bosque (que siguen sin conseguir el sabor a árandanos ni de lejos) leí un post que mencionaba a Darfur.
Un post de un hombre del primer mundo que bien podría ser del 2º, del 3º o del 4º o del 5º si él se propusiera .
Osea un hombre que se mueve bien en cualquier mundo imaginable.

Tras lo cual, tras lo cual...busqué ¿por qué narices se muere la gente en Darfur si toman un cereal que es mejor que el arroz, el maíz,o la soja misma!
tiene más acido omega 6 = ácido linoleico, oleíco...que nadie, hierro, acido sialícilico y Zn, Mg...y no se cuántas vitaminas más A, E..(mejor que mi aceite preferido de argan) osea me decía yo:
"esta gente no tiene que combatir el colesterol, ya me gustaría ver las arterias y sobre todo la descendente anterior o la coronaria derecha en autopsia"
pero claro! la cosa es que están en guerra civil! y me imagino que llegarán a la bonita edad de los 40 años como media para irse al más allá.

Luego mirando en la FAO veo que no es la sequía lo que está matando a la mayor parte en Africa sino una frasecita que se repite machaconamente" Conflictos civiles.."

Africa está en guerra y no es por la lluvia, ni las langostas.
Me da que está en guerra por la misma guerra...

Aquí gracias a Dios nos morimos "por el colesterol", que es mucho mejor ,más limpio, sin chorretones de sangre (más caro combatirlo que cualquier sequía que se precie, pero para eso tenemos y nos sobra con qué).

Ah! que se sepa: ! no comeremos mijo en la vida, eso lo dejamos para los pajaritos y los canarios!

PS:
El hombre se llama Antón Uriarte.

sábado, 25 de agosto de 2007

Esenciales


Los ácidos grasos esenciales son: ácido linoleico y ácido linolénico (omega 6 y omega 3 respectivamente).
Estos ácidos grasos no se pueden sintetizar por el organismo por ello hay que procurar tomarlos en la alimentación.

Se encuentran en frutos secos, borraja, aceite de linaza y sobre todo bacalao, sardinas , anchoas y aranques.

No hace falta comprar lacteos con enriquecimientos de nada, ya hay suficiente omega 3 y omega 6 si se come una dieta variada y rica en pescado.

Otra cosa interesante.
El ácido linoleico se emplea ampliamente en la fabricación de condones.
Ahora que hay de sabores igual me apunto.

jueves, 23 de agosto de 2007

Increible!



!Esto es ya una locura total!
Alimentos que se venden en Internet como suplementos dietéticos para "bajar el colesterol" que contienen: -Lovastatina- que es un medicamento (una estatina) para bajar el colesterol.
¿Tendrá que ver con su salida del mercado en forma de Liphitor? y la entrada en el mundo genérico.
¿Guerra de marcas?

En todo caso después de casos parecidos desconfien de productos de este estilo,no porque no vayan a producir efecto o sean una engañifa sino por el peligro de que contengan en verdad medicamentos que uno no tiene porque obligación de la puñeta a tomar.
!Una locura total, que pone en peligro la salud de una gran parte de la población!



20 16:25: 40 -0400 (salud pActualizado pasado: 2007-08-de Reuters)
"El FDA advierte a consumidores que eviten los roductos rojos del arroz de la levadura promovidos en Internet como tratamientos para colesterol
La administración del alimento y de la droga de los E.E.U.U. está advirtiendo a consumidores que no compren ni no coman tres productos rojos del arroz de la levadura promovidos y vendidos en Web site. Los productos pueden contener una droga desautorizada que podría ser dañosa a la salud. Los productos se promueven como suplementos dietéticos para tratar colesterol.

Los productos potencialmente dañosos son: Arroz rojo de la levadura y arroz de la levadura/complejo rojos de Policosonal, vendido por Swanson Healthcare Products, Inc. y fabricado por Value Inc. de Nature's y Kabco Inc., respectivamente; y Cholestrix, vendido por Sunburst Biorganics. La prueba del FDA reveló los productos contiene el lovastatin, el ingrediente farmacéutico activo en Mevacor, una droga de la prescripción aprobada para la comercialización en los Estados Unidos como tratamiento para rico en colesterol. “Este riesgo es aún más serio porque los consumidores pueden no saber los efectos secundarios asociados a lovastatin y al hecho de que puede obrar recíprocamente al contrario con otras medicaciones,” dijeron a Steven Galson, M.D., M.P.H., director del centro del FDA para la evaluación y la investigación de la droga.

Estos productos rojos del arroz de la levadura son una amenaza a la salud porque existe la posibilidad que el lovastatin puede causar los problemas severos del músculo que conducen a la debilitación del riñón. Este riesgo es mayor en los pacientes que toman dosis más altas del lovastatin o que toman lovastatin y otras medicinas que aumenten el riesgo de las reacciones adversas del músculo. Estas medicinas incluyen el nefazodone del antidepresivo, los ciertos antibióticos, las drogas usadas para tratar infecciones fungicidas e infecciones VIH, y otras medicaciones colesterol-que bajan.

El FDA ha publicado las letras amonestadoras que aconsejaban Swanson y Sunburst Biorganics para parar el promover y el vender de los productos. Las compañías que no resuelven violaciones en letras amonestadoras del FDA arriesgan acciones de la aplicación, tales como una prescripción contra violaciones de continuación y un asimiento de productos ilegales.

Las letras amonestadoras del FDA indican que el arroz rojo de la levadura de los productos, el arroz rojo de la levadura/el complejo de Policosonal, y Cholestrix, vendido en los Web site de la firma, son las drogas nuevas desaprobadas que se ponen en la violación del alimento federal, de la droga, y del acto cosmético. Las letras amonestadoras están disponibles en el Web site del FDA: http://www.accessdata.fda.gov/scripts/wlcfm/recentfiles.cfm.

El FDA aconseja a consumidores que utilizan cualquier producto rojo del arroz de la levadura para consultar su abastecedor del cuidado médico si experimentan los problemas que pueden ser debido al producto".

Preguntas


Me pregunta un amigo qué es eso del colesterol bueno y malo y las modas que hay sobre alimentos.
A ver como te explico Trajano.
Yo parto de la idea de que el colesterol es más beneficioso que dañino para el organismo, participa en la sintesis de tantas y tantas hormonas Vitales como el Cortisol y todas las hormonas sexuales... y vitaminas que si no existiera habría que inventarlo.
La producción endógena del colesterol es de 2/3 en relación a la cantidad que se "mueve en el organismo".
Osea endógena 2/3, 1/3 con los alimentos.

Las proteinas que trasportan al colesterol en el plasma son las que han dado esa idea de bueno y malo.

El colesterol se degrada entrando en el higado y eliminandose por la bilis. Una de las proteinas que favorecen ese metabolismo inverso del colesterol son la HDL(proteinas de alta densidad que suelen unirse tan sólo al 20-30% del colesterol)al removerlo de plasma y hacerle un circuito inverso y eliminarlo por la bilis se les atribuyen propiedades benéficas. Se les llama así por ello : colesterol bueno, en realidad refleja un colesterol que se va a eliminar por bilis.

La proteína LDL se une en un 70% al colesterol y tiene también receptores en los hepatocitos (en sus 2/3 partes).
De esta forma al entrar el colestrol através de estos receptores hepáticos se inhibe la síntesis de colesterol.
Pero el remanente que queda de colesterol anda por sangre tan campante y hay receptores en macrófagos.
Estos macrófagos se jaman el colesterol en un intento de eliminarlo pero acaban por acumularlo allá donde estén.

Como los macrófagos andan por todos lados y también en endotelio vascular allá se van cargando de colesterol.
Y allá van dando origen a un proceso inflamatorio, que provoca un fenómeno pro-fibrinógeno..osea que provocan un estado pro-coagulativo verdadero éste sí que sí caballo de batalla.
Este sí que debiera ser el caballo de batalla, que sí lo es pero se queda en muy muy segundo o tercer nivel.
No sé por qué.
Se llama a ese colesterol que te comentaba: LDL o el "malo".

No hay buenos ni malos como puedes ver, son las formas de metabolizar el colesterol.

Si me dejaran a mí Trajano, yo diría: El colestrol "currela" (LDL) porque coge un 70% de colesterol elimina sus 2/3 partes y favorece la inhibición de síntesis endógena de colesterol através de un complicado mecanismo de inhibición metabolica (HMG-CoA)y luego le meten la bronca porque los macrófagos son como son y acaban empachados de colesterol ; y..... el colesterol "señorito" el que coge un 20% de colesterol lo manda a la bilis y encima muchas veces intercambia y les manda colesterol a las proteinas LDL y VLDL a cambio de trigliceridos (otras grasas)..por eso hay relación inversa entre HDL y triglicerido (esto últimamente está de moda, porque a los trigliceridos cada vez más les interesa los laboratorios eliminarlos mediante farmácos y porque los relacionan con la diabetes tipo II).

Osea que esto es más o menos lo que pasa.

Son interesante todas aquellas medidas que aumenten y favorezcan el HDL,vale, pero también que los macrófagos dejen de provocar esa cascada pró-coagulativa.
Creo que el LDL es una molécula supereficaz y muy espléndida.
Y bajarla en exceso es nefasto porque favorece a la larga más síntesis de colesterol.

En fin.

Pero los estudios epidemiológicos van por controlar HDL y LDL.
Si hay niveles de HDL superiores a 45 es un factor de riesgo negativo.
Y ahora se intenta en prevención secundaria(en personas que han tenido un accidente vascular bajar el LDL a 75..cada año ponen cifras más bajas
).

En la página verás que hay estudios que demuestran que es peor tener el LDL bajo que en cifras "moderadas"..pero la moda es la moda y creo que no hay más que hacer.

Hoy he visto en la tele a un tio que hablaba con acento inglés y bata blanca diciendo:" La lieche Puleva con Omega trezs es la forma mijor para elimininar el colestrol y las placas de las arteriazs ".
Y salia un dibujo animado para subnormales con una arteria con dos trozos de baches grasos, pasaba los omega 3 y oye! todo limpio.
Y no contento el tio después se quitaba la bata blanca en el anuncio y decía:" Y parra mi familia y parra mi también tomo Omega 3 ,dos vaszos al día parrra combatirr el colestrrol ".

Después del verano parace que vienen a la carga de omegas 3, omegas 6, soja, bifidus y demás.

Que Dios reparta suerte!

miércoles, 22 de agosto de 2007

Premio-burro del mes



Estas son las noticias que me hacen llorar y reir, por lo mal que estan dadas y lo interesadas que son.
Pasen y lean.
Primero relacionan claramente la muerte súbita y las placas de arteriosclerosis en lactates, luego dicen que no está tan claro y acaban por decir que hay que investigar.


Y es Doyma, y es Jano....

Asi que premio al artículo más patafísico del mes.













Relacionan el síndrome de muerte súbita infantil con la arteriosclerosis

En un estudio de la Universidad de Buenos Aires con muestras de autopsia, el 44% de los fallecidos por SMSI presentaba placas ateroscleróticas precoces

Jano Online
21/08/2007 11:44

Un estudio del Instituto de Investigaciones Cardiológicas de la Universidad de Buenos Aires señala que el síndrome de muerte súbita infantil (SMSI), o del lactante, parece estar relacionado con las fases tempranas de formación de placas arterioscleróticas, aunque el mecanismo de esta asociación no está claro.

En este trabajo, presentado el pasado domingo en el XXXIV Congreso Argentino de Cardiología, los investigadores analizaron muestras de autopsia de 52 niños que murieron debido al SMSI y de otros 16 que fallecieron por otras causas no relacionadas, como meningitis o trauma.

Observaron signos de placas arteriales precoces en el 44% de los primeros frente a sólo el 6% en los niños del grupo control. Los estadios de formación de estas placas oscilaban entre el endurecimiento del interior de las arterias hasta el estrechamiento del lumen en un 50%. La mayoría de las alteraciones se localizaron en la arteria coronaria descendente anterior izquierda e involucraban principalmente a células del músculo liso.

José Milei, autor principal del estudio, señala que algunas de estas placas podrían haber evolucionado a placas ateroscleróticas adultas, mientras que otras habrían regresado o se habrían estabilizado, y añade que “no podemos decir que la aterosclerosis causa el SMSI, pero quizás existen factores patogénicos comunes, como el tabaquismo pasivo o la contaminación medioambiental”.

En un estudio previo, estos investigadores habían demostrado una asociación entre el tabaquismo de la madre y la formación de tejido preaterosclerótico en las arterias coronarias del feto. Ahora, los autores remarcan que la asociación entre SMSI y aterosclerosis infantil merece una investigación más amplia.




Artículo

martes, 21 de agosto de 2007

Paradojas


Paradojas españolas

Hacemos todo al revés y paradojicamente nos va mejor.


Como Jorge Oteiza cuanto más vacío creaba más esculturas salían de sus manos.

Pensar en positivo aumentar el HDL y dejarse de "combatir" "vencer" y demás belicosidades colesterolósicas, sobre todo y necesariamente, en prevención primaria. Mesedez, s´il vous plaît, please....porfa.

miércoles, 15 de agosto de 2007

Investigación


Investigacion Fuster CNIC

Página interesantísima de información y lectura que refleja el esfuerzo y el excelente trabajo que se está haciendo actualmente en españa( disfrutando en mi caso , de todos los trabajos sobre inflamación y endotelio vascular ...) en investigación cardiovascular.
¿Se podrán regenerar , como tratamiento habitual , zonas infartas cardiacas con "tejido de novo"?.
Revolucionará los tratamientos actuales y si va unido a regeneración vascular..."de novo" los by-pass quedarán como técnicas a dejar en segundo plano.

martes, 14 de agosto de 2007

lunes, 13 de agosto de 2007

Fidel


Cubacolesterol

Si algo se puede decir con total seguridad es que los casos de hipercolesterolemia en CUba no son por imitar la odiosa dieta del tio Sam.

Se come más cerdo en Cuba y se fuma , es bien cierto , pero aveces ni eso.

El trabajo es del todo interesante para ver la influencia muy directa de la restricción grasa (grasas en general) y proteíca (con una alimentación "casi" basada en un gran porcentaje de Hidratos de Carbono) y la afectación cardiovascular.

Por cierto, felicidades Fidel en tus 81.

domingo, 12 de agosto de 2007




Astronauta para el colesterol

La verdad es que todo puede pasar para combatir al malvado colesterol, hasta que aparezca en el bote de las pastillas ( pinchar en el enlace ) un astronauta ( un astronauta en fotomatón ).
Las famosas pastillas anticolesterol se llaman : Adaptógenos...pero se ve de refilón algo que pone Ginseng...

Y caraduragénos los que las han descubierto .

Para olvidarnos de tanto desaprensivo y caradura !alegrémonos humanos míos! son fiestas en la ciudad más preciosa del mundo : Donosti !!( allí se divierten mucho empaquetando a las Perseidas de un año para el otro y luego tirándolas cerca de la playa ).

PD:
Sí, la técnica de empaquetar y capturar las estrellas fugaces es bilbaína..como bien podeís imaginar ;).

Perseidas




60 km/segundo..desprenden luz... polvo.. rocas...

¿qué más se puede pedir?

Sí ,muchos deseos.

sábado, 11 de agosto de 2007

Limone sul Garde


El asunto es el siguiente.
Si el colesterol "bueno" HDL , es un factor de riesgo NEGATIVO ¿por qué no hacer todo lo posible para que esté por las nubes en nuestra economía metabólica y sanguinea?
Como leereís más abajo ya se ha intentado subirlo y se investiga...(a pesar del mundo estatínico imperante)
Mundo estatínico , éste , que no consigue más que combatir y erradicar a los malvadísimos colesteroles LDL (y ya habeís visto los estudios contradictorios en si bajar mucho las cifras de colesterol no sea aún peor) pero que no hace na de na sobre los niveles de HDL.
Viene todo este texto que os comento de un blog que encuentro interesante:Corazón Hispano (que pongo la dirección más abajo).

A disfrutar con nuestro amiguete el colestrol HDL y con Valerio Dagnoli y su curioso y envidiado gen ( la foto es del pueblo de Valerio que me imagino en su día con algún pirata ).

Estatinas, teneís los días contados.

!Á la vôtre!



"El HDL se conoce como “el colesterol bueno” porque es colesterol que va en ruta a ser expulsado de nuestro sistema. Un sin número de estudios científicos han demostrado que un nivel bajo de HDL se asocia a un mayor riesgo de sufrir un ataque al corazón en el futuro. En hombres, el nivel de colesterol bueno en la sangre debe ser mayor de 40 mg/dl y en mujeres debe ser mayor de 50 mg/dl. Mientras más bajo sea el nivel de HDL en la sangre, más alto el riesgo cardiovascular de la persona.

Verdades

El DHL es una proteína que se ha estudiado y se sigue estudiando extensamente. Hoy día sabemos que existen factores que aumentan el HDL en la sangre y otros que lo disminuyen.

Aumenta HDL – Ejercicio y el consumo moderado de alcohol.

Disminuye HDL – Obesidad y el uso del cigarrillo.

Las personas con un nivel bajo de colesterol bueno deben de cambiar su estilo de vida para que éste se ajuste a los parámetros antes mencionados (esencialmente aumentar su actividad física, dejar de fumar, mantener un peso ideal y consumir alcohol en moderación – Ej. 1 o 2 copas de vino al día). Lamentablemente existen individuos, que tal vez por su composición genética, no logran mantener un nivel adecuado de HDL en la sangre a pesar de llevar un estilo de vida óptimo. Estos individuos podrían beneficiarse del uso de ciertos medicamentos.

1. Niacina – Aumenta el HDL de un 20% a un 35%. El efecto secundario más comúnmente reportado lo es una especie de calentura (flushing), principalmente en la cabeza. Este efecto se puede disminuir mediante el consumo de aspirina en combinación con el medicamento.

2. Derivados de ácido fíbrico (gemfibrozil) – Aumenta el HDL de un 10% a un 25%. Podría causar reflujo gastrointestinal o una inflamación generalizada en los músculos del cuerpo.

3. Estatinas (Zocor, Lipitor, Crestor etc.) – Estas drogas tienen un impacto mínimo en el nivel de HDL.
Incertidumbres

Los científicos continúan explorando otros medicamentos que logren aumentar el nivel de HDL en la sangre.

Torcetrapib: Aunque esta droga aumenta significativamente el nivel de HDL en la sangre y disminuye el de LDL o colesterol malo, un estudio reciente demostró que el uso de Torcetrapib se asocia a un aumento en mortalidad. La compañía farmacéutica Pfizer se vio obligada a descontinuar el estudio, perdiendo así aproximadamente 800 millones de dólares invertidos en el desarrollo e investigación de la droga. Puede ser que en un futuro se descubran drogas similares que no tengan el mismo impacto en mortalidad.
http://en.wikipedia.org/wiki/Torcetrapib

HDL-Milano: Hace aproximadamente 25 años atrás un grupo de investigadores de la Universidad de Milán se encontró con el señor Valerio Dagnoli. Valerio, residente de un pueblecito en el norte de Italia llamado Limone sul Garda, es uno de los 40 habitantes que poseen una mutación en el gen responsable de la síntesis de HDL. La proteína resultante llamada “Apolipoprotein A-Ι Milano” es una variante de HDL que aparentemente le confiere a sus portadores una protección cardiovascular impresionante.
La proteína A-Ι Milano transporta más eficazmente el exceso de colesterol en el cuerpo ayudando a que un porcentaje mayor de éste se elimine. Puede ser también que esta proteína juegue un papel antagónico en el desarrollo de la aterosclerosis a través de posibles efectos anti-inflamatorios. Los cuarenta individuos que llevan esta mutación en su código genético carecen de enfermedad coronaria y tienen un historial de longevidad, a pesar de tener niveles bajos de HDL.

A raíz de este descubrimiento algunos científicos se han dado a la tarea de reproducir la proteína A-Ι Milano en el laboratorio con el propósito de crear una nueva terapia para pacientes con niveles bajos de HDL y enfermedad coronaria. Los resultados positivos de estudios realizados en animales han impulsado recientemente la investigación en humanos. Varias revistas científicas han reportado estudios que sugieren que la infusión de esta proteína en humanos podría causar una regresión significativa de las placas de colesterol en las arterias del corazón. Aunque prometedor, este tratamiento no es uno viable en el presente ya que antes de ser aprobado tiene que haber sido estudiado en un número significativo de personas. El estudio que más atención ha recibido fue dirigido por el Dr. Steven Nissen del “Cleveland Clinic Foundation” y a penas incluyó 47 pacientes.
http://www.medscape.com/viewarticle/464291




Corazonhispano

viernes, 10 de agosto de 2007

menos mal......




Un trabajo muy interesante que reune unos datos a los que se está muy poco acostumbrado a ver(por desgracia):la relación entre las proteinas inflamatorias, las lipoproteinas y la arteriosclerosis.

PD:
La foto es para recordar el esfuerzo de tantos y tantos niños por estar alegres en las peores condiciones posibles e imaginables y seguir siendo niños..
Inflamación/Amiloide/endotelio

miércoles, 8 de agosto de 2007


Aveces me parece del todo superficial y muy egoísta estar hablando de la placa de colesterol, con la cántidad de problemas mucho más importantes y acuciantes que hay por todos lados.

Es por eso que hoy leyendo en el metro :" L´art de naître " de A.Minkowski un capitulo sobre la maternidad en los Wayapi del alto Oyapoc me he quedado impresionada.
Un pequeño homenaje aquí desde la otra punta del mundo hacia esas mujeres Wayapi.

"Accouchement:
Elle resenti les premíères douleurs et en fin d´aprés-midi la jeune femme conduite para sa mére vers son petit abri, s´allongea dans son hamac avec precaution. Ses traits tirés laissaient lire la douleur. Et elle a faim, mais sa mére lui avait assuré que un petit jeûne facilite l´accouchement.

La mére aida sa fille á se lever, à se débarraser de son pagne, et la guide nue vers le tronc de bananier, sur lequel elle sássit du bout de fesses, les jambes allongées et écartées sur les feuilles. Puis la mére retira hors du carbet et s´accrupit aux côtes de ses filles âines. La parturiente leur tourne le dos. Elle est seule face a l´imminence de la naissance.

Ce qui va se passer n´appartiente qu´a elle. Elle va mettre son enfant au monde:á elle le premier regard, le premier contact, á elle la décoverte du sexe du bebé. Elle s´accroche les mains aux poteaux qui son lá pour l´aider et elle posse de toutes ses forces. Sa mére l´encourage de la voix, l´aide a reprende son souffle, lássure que cést bien tor fini. Soudain un formidable copu de rein, un borborygme rauque de la jeune femme et enfin un cri, un vagissement même...
L´enfant est tombé. Ainsi dit-on "naitre" en Wayapi (est tombé)".

"El niño cae sobre las hojas grandes del bananero, la madre mira las dos piernas, los dedos, ojos , brazos , la boca...continua con masajes en el vientre para la salida de la placenta y coloca al niño sobre ella le limpia la nariz, las orejas, los ojos...tras lo cual se corta el cordón, con puntas de flecha recién pulidas para la ocasión( en 10 años de observación puntualiza F.Grenand ningún caso de tetános umbilical cosa que no ocurre por desgracia en muchos pueblos de Africa donde colocan tierra y heces en la herida umbilical).
La madre continua lavando al niño, recalienta el agua fría en su boca para lavarlo, cuando lo limpia lo deja en un lienzo en el fondo de la hamaca.
Se lava ella y descansa en la hamaca. Pone al bebeé a mamar..y dice: " personne á part elle n´a encore touché l´enfant. Sans doute est-ce là une sage précaution".

Las mujeres wayapi.

Pesticidas Monsanto


pesticidasroundupCanceren familia de granjerosencélulas de placenta

Gracias por los pesticidas Roundup.
Gracias Monsanto por fabricarlos.

martes, 7 de agosto de 2007

Tontos no son...



Sojamodificada

Cuando se trata de ganar pelas, aquí el más tonto hace relojes.

Estos de MOnsanto de tontos no tienen un pelo.
Ahora la moda va a ser que la FDA ponga en todas las etiquetas que tipo de grasa está uno consumiendo,porcentajes de grasas Trans, colesterol..etc.

Las grasas TRANS que nos las han vendido hace ni sé los años, iban en cantidad de productos vendidos como "light"...y también en las leches artificiales (siguen estando) en forma de aceite de coco y palama. Proporcionan esa forma de unte ideal en margarinas y demás zarandajas mucho más fácil que con las mantequillas.
Bueno,..sigamos.

Las grasas Trans son pro-aterógenas, ese es su problema, nuestro problema..porque además de saber que características tiene tal o cual tipo de grasa, éstas favorecen la agregación de factores proagregantes y proinflamatorios a la placa de ateroma. Pero la idea de la inflamción está ahí la pobre a la sombra de la LDL, el "colesterol malo y el bueno" y todas esa batallitas.

Ahora, todos tranquilos, MOnsanto encuentra la solución en la soja! y sus "investigaciones" en secreto ...porque de aquí a unos añitos (pondría la mano en el fuego) Monsanto encontrará un aceite ideal, un aceite de soja-colza-algodón-avena-maíz que " combatirá " el colesterol a la perfección .

Un aceite que será más barato que el aceite de oliva, y que tendrá propiedades extras..probablemente crearán el : " aceite proteínico" que hará desaparecer el colesterol y que podrá usarse de combustible para el coche también.
Un multiusos.
Un alimento de la recaraba.

Eso sí,luego pasará como a los periquitos aquellos que tomaban pienso que les hacía parecer cuando tenían dos semanas que tenían 4 meses, les cambiaba el funcionamiento de sus glandulillas internas..y hasta el color de las plumas...todo porque las isoflavonas de la soja que tomaban , en sus inocentes granos de pienso, les estaban haciendo la cusqui.



Pero Monsanto se rie a carcajadas desde su cielo productivo y pesticídico de Roundup viendo que sus nuevos consumidores se isoflavonarán a gusto y se pestidificarán pensando que luchan contra el malísimo colesterol.

Los otros ,los contraMonsantos, lucharán por sus cultivos ecológicos de soja tradicional, que lo mismo da que da lo mismo..y todo el resto seguirá-seguiremos comiendo las porquerías que nos cuelen.

Y eso con suerte, que otros ni eso.



¿Estaremos asistiendo a una nueva religión: combatir el colesterol, preocupándose por nuestro corazón( les importará de verdad??) a la vez que dejan el aire , según ellos , más limpio y la temperatura más fría....y todo ello...todo ello... por... la soja?

Dios mío! cuando muera quiero ir al cielo de la soja, para ver a Monsanto y evitar el infierno del jamón.
!aleluya!


Hay 300 factores de riesgo cardiovascular la matraca se da con 5, de esos 5 a uno le cayó la gorda: al colesterol.

San Monsanto (ora pro nobis)





Para terminar el Belén , vienen después los de Greenpeace a meterse con ellos...defendiendo a los millones de pobres desnutridos también.


Después de leer esto no puedo dejar de gritar: " !! Viva el jamón y el chorizo , para el tercer , cuarto y quinto mundo !! .

MonSanto

lunes, 6 de agosto de 2007

miradas...


Investigacion lipidos y trabajo sobre estatinas y miopatia

Piel de beluga




Un trabajo muy interesante que relaciona la alimentación tradicional de los inuits de Nunavik con la escasa incidencia de enfermedades cardiovasculares.
Los animales grasos tanto : beluga,( una especie de ballena blanca,) las focas y " omble " una especie de salmonido , son ricos en omega 3 , vitamina E , Coenzima Q10 y selenio.

Elementos todos ellos que consiguen controlar todo el daño endotelial (puesto este daño endotelial a relucir por: aumento de la proteina C reactiva , TNF alfa , y svCAM-1) osea otra visión de la causa de la placa de ateroma sin tener que recordarnos una y otra vez al colestrol.

El problema es que estos mamíferos y pescados tienen mucho mercurio.

Sería interesante además de comprobar la prevención de enfermedades cardiovasculares , que también , y ver hasta que punto el selenio "neutraliza" el efecto del mercurio ; ver el impacto en la población infantil inuit a nivel del desarrollo del sistema nervioso por las concentraciones de mercurio.

Población en todo caso que según otros estudios presenta una alarmante tasa de desnutrición infantil debido al cambio de hábitos en la población y debido a la carestía de estos productos , al cambio en las actividades de caza , y las reservas.

Muy complejo pero muy asombroso que a pesar de ser grandes fumadores , presentar diabetes tipo II , tengan esa protección que además de genética, ha tenido un gran apoyo en su alimentación, que !ojala! no pierdan.

PD:
Bergamín decía que tenía la cabeza a pájaros.
Yo ahora tengo la cabeza a hielos. inuitsnunavick

domingo, 5 de agosto de 2007

Paradojas, nueces y ranking


paradoja francesa

Frutos secos

Ranking de países

Francia va la primera en el Ranking sanitario...EEUU la 37...Cuba la 39....
España va....

Demonios




Bien...cuanto más gordos haya, más colestrol saldrá en las pantallas de la televisión como " demonio-terrorista anti-sanitario " a combatir.

75% de las personas en EEUU en 2015 tendrán sobrepeso.

Dejemos pasar unos años, las modas vienen siempre con adelanto, y para el 2030 en españa el 75% tendrá sobrepeso.

Si la "lucha contra el colesterol" cotizara en bolsa, compraba acciones.

!Qué pena que Marx sólo filosofara en economía y no en capitalismo calórico!.

¿será tan difícil, tan difícil! decir a la población: "Coman menos y anden más"?




The Obesity Epidemic in the United States—Gender, Age, Socioeconomic, Racial/Ethnic, and Geographic Characteristics: A Systematic Review and Meta-Regression Analysis
Youfa Wang and May A. Beydoun
From the Center for Human Nutrition, Department of International Health, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, Baltimore, MD

Correspondence to Dr. Youfa Wang, Center for Human Nutrition, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, 615 North Wolfe Street E2546, Baltimore, MD 21205 (e-mail: ywang@jhsph.edu).

accepted for publication January 25, 2007.

This review of the obesity epidemic provides a comprehensive description of the current situation, time trends, and disparities across gender, age, socioeconomic status, racial/ethnic groups, and geographic regions in the United States based on national data. The authors searched studies published between 1990 and 2006. Adult overweight and obesity were defined by using body mass index (weight (kg)/height (m)2) cutpoints of 25 and 30, respectively; childhood "at risk for overweight" and overweight were defined as the 85th and 95th percentiles of body mass index. Average annual increase in and future projections for prevalence were estimated by using linear regression models. Among adults, obesity prevalence increased from 13% to 32% between the 1960s and 2004. Currently, 66% of adults are overweight or obese; 16% of children and adolescents are overweight and 34% are at risk of overweight. Minority and low-socioeconomic-status groups are disproportionately affected at all ages. Annual increases in prevalence ranged from 0.3 to 0.9 percentage points across groups. By 2015, 75% of adults will be overweight or obese, and 41% will be obese. In conclusion, obesity has increased at an alarming rate in the United States over the past three decades. The associations of obesity with gender, age, ethnicity, and socioeconomic status are complex and dynamic. Related population-based programs and policies are needed.

Alphonse Allais



" Les gens qui ne rient jamais ne sont pas de gens sérieux "



" Il faut prende l´argent là óu il se trouve, - cést à dire - chez les pauvres. Bon, d´accord, ils n´ont pas beacoup d´argent mas il y a beacoup de pauvres "


" J´ai poursuivi mes etudes sans jamais les rattraper "

sábado, 4 de agosto de 2007

Encontrado.....




Algunas preguntas:

¿por qué los efectos, de la dieta sóla , serán mayores que los 40 mg de una estatina, para controlar los trigliceridos?. Efectos colaterales...¿ cuales ? evitan la acción de factores pro-coagulantes ??
Sería muy interesante investigar si dando antiagregantes solos, se consiguen los mismos efectos que con estatinas.

Será que las estatinas tienen otros efectos que aún no conocemos?
Y si esos efectos son similares a las de otros farmácos ya existentes?


Y si solapadamente hablan de "inflamación" que se investigue más ésta inflamación en el origen de la placa de ateroma...en ese campo y se vaya escorando al colesterol donde le corresponda.

¿ Por qué será que en las hipercolestrolomias familiares no hay estos síntomas de visión en blanco y negro ?...

En Fin..





Rev Esp Cardiol 2002; 55: 1243 - 1250
ISSN : 1579-2242


Introducción y objetivos. La hipercolesterolemia origina importantes cambios neurodegenerativos en el córtex cerebral, lo que se traduce en un fallo en la visión cromática, en las neuronas del área 19 de Brodman. Numerosos estudios de intervención terapéutica para la prevención primaria y secundaria de la enfermedad coronaria apoyan una reducción de los acontecimientos cardíacos con la reducción en el colesterol total o el cLDL. Nuestro objetivo fue elucidar los efectos de la dieta y un inhibidor de la HMG-CoA (pravastatina) sobre la visión de los colores, pero también sobre las cifras plasmáticas de colesterol, y correlacionar ambos efectos, mediante el análisis computarizado cromático (ACC).

Pacientes y métodos. Estudiamos a 191 pacientes normotensos (133 varones y 58 mujeres), con valores de colesterol total plasmático por encima de 200 mg/dl. Un total de 70 de estos pacientes fue tratado con la dieta paso II de la American Heart Associaton durante 6 meses. Los restantes 121 fueron tratados con pravastatina, 61 a dosis de 10 mg y los otros 60 con 40 mg. Fueron examinados mediante ACC, descartando previamente cualquier enfermedad sistémica u oftalmológica.

Resultados. Se logró una recuperación de la visión cromática de hasta el 23% con dieta, del 38% con 10 mg/día de pravastatina y del 92% con 40 mg/día de pravastatina (p < 0,001).

Conclusiones. El estudio determina una fuerte asociación entre la intervención terapéutica, con dieta o con pravastatina y la mejoría de la visión cromática.





Palabras clave: Test. Colesterol. Enfermedad coronaria. Sistema nervioso. Estudio aleatorio.




Comparative Study of the Impact of Diet Versus Pravastatin on Color Vision in Brodman Area 19 Detected by Computerized Chromatic Analysis (CARDIOCOLOUR Study)
Introduction and objectives. Hypercholesterolemia causes important neurodegenerative changes in the cerebral cortex, which are manifested by defects in the color perception by the neurons of Brodman area 19. Extensive interventional epidemiological data from both primary and secondary-prevention clinical trials indicate that cardiac ischemic events decrease when total cholesterol or LDL-C is reduced. Our goal was to elucidate the effects of diet compared with a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitor (pravastatin) on color perception using computerized chromatic analysis (CCA) and plasma cholesterol levels.
Patients and methods. We studied 191 normotensive patients (133 men and 58 women) with pre-study plasma cholesterol levels in excess of 200 mg/dl. Seventy of these patients were treated with the American Heart Association Step II diet for six months. The remaining 121 were treated with pravastatin, 61 patients with 10 mg and 60 patients with 40 mg. They were examined by CCA after excluding any general or ophthalmological pathology.

Results. Chromatic vision recovered by 23% with diet, 38% with pravastatin 10 mg and 92% with pravastatin 40 mg.

Conclusions. This study confirmed a strong association between therapeutic intervention with either diet or pravastatin and improved color vision.


Keywords: Test. Cholesterol. Coronary artery disease. Nervous system. Randomized study.




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INTRODUCCIÓN

La identificación de factores de riesgo para evaluar los cambios degenerativos de la corteza cerebral, que conducen a distintos tipos de demencia1,2 o deterioros cognitivos3 en modelos experimentales, ha constituido un importante avance en su prevención al intentar establecer mecanismos de control sobre éstos4 . Uno de estos factores de riesgo ya identificados que origina importantes cambios neurodegenerativos es la hipercolesterolemia2 que, condicionada genéticamente, induce en el sistema nervioso central un fallo del sistema colinérgico, que traduce un fallo en la biología molecular de las neuronas del córtex cerebral5,6 . La hipercolesterolemia produce un fallo en la visión cromática7 y este fallo puede actuar como indicador precoz de riesgo cardiovascular, asociado a aquélla. La visión cromática es la más elevada función visual, sólo poseída por primates y humanos, y es analizada y asociada en última instancia por las áreas 17, 18 y 19 de la corteza cerebral7 . La hipercolesterolemia, además, es uno de los principales factores de riesgo modificables. Numerosos estudios observacionales han confirmado el papel predictor8 y la existencia de una relación causal continua y gradual entre la concentración plasmática de colesterol y la mortalidad por cardiopatía coronaria8,9 .

El objetivo de este estudio fue elucidar los efectos de la intervención dietética y farmacológica sobre las mencionadas áreas cerebrales (figs. 1-3) y extraer conclusiones en un grupo extenso de pacientes, sin historia de enfermedad cardiovascular, así como comprobar la potencia de una y otra en la mejoría de la visión cromática. La verificación de mejorías sustanciales de la actividad de la corteza cerebral encargada de la visión de los colores permitiría establecer la correlación definitiva entre los valores de colesterol plasmático y los circuitos bioeléctricos neuronales corticales, pero también la corroboración del papel neuroprotector de las estatinas10,11 . Para este fin, nos centramos en el análisis computarizado de la visión cromática (ACC)7 , buscando la mínima saturación percibida de estos cuatro colores: amarillo, rojo, verde y azul, por separado, en cada uno de los sujetos explorados para cada una de las intervenciones terapéuticas (fig. 4). La pravastatina fue elegida como inhibidor de la HMG-CoA reductasa, por ser una de las más extensamente estudiadas por la medicina clínica8 , la de menor interacción farmacológica y la mejor tolerada9 .



Fig. 1. En el dibujo se observa un corte lateral del cerebro, donde se clarifica el recorrido total de la vía óptica, desde la retina (5% del recorrido) hasta el córtex cerebral de las áreas 17, 18 y 19 de Brodman. Neuroscience. (3rd ed.). Elsevier.

PACIENTES Y MÉTODOS

El trabajo se centró en el estudio consecutivo de 308 sujetos, con consentimiento informado por parte de los mismos. Se procedió con una asignación aleatoria, de grupos paralelos, para cada una de las intervenciones terapéuticas, de 6 meses de duración. El proceso de asignación aleatoria se llevó a cabo mediante un programa informático realizado en la unidad docente del Departamento de Bioestadística de la Facultad de Medicina de Málaga, cuya función es asignar números aleatorios.

Los individuos incluidos en el estudio fueron visitados a intervalo trimestral para verificar en cada ocasión el cumplimiento de las medidas dietéticas o la ingesta de pravastatina. En cada una de estas visitas se efectuó una exploración física completa a cargo de un médico, y otra exploración oftalmológica que completó un oftalmólogo. En el primer trimestre fueron excluidos 85 sujetos, 78 por escaso cumplimiento (92%) y seis por enfermedades concomitantes oftalmológicas. En el segundo y definitivo trimestre fueron excluidos 32 pacientes, 17 por escaso cumplimiento (54%), ocho por enfermedades oftalmológicas y cinco por distintas afecciones sistémicas. En el grupo de 40 mg de pravastatina, dos sujetos abandonaron el estudio por efectos adversos, uno de ellos por mialgia y otro por dolor abdominal. Por tanto, entre el primer y el segundo trimestre en total 117 sujetos fueron eliminados del estudio. Finalmente, 191 de los 308 iniciales (133 varones y 58 mujeres, con rango de edad entre 37 y 66 años) superaron todos los controles y de esta muestra se derivaron los resultados estadísticos.

Un total de 70 de estos pacientes fue sometido a la dieta paso II de la American Heart Association (AHA) durante 6 meses. La dieta consiste en reducir la grasa total a < 30% de las calorías diarias, hidratos de carbono al 55% o más, proteínas al 15% o más y colesterol < 200 mg/día. Ésta fue la dieta seguida por el grupo donde sólo se incluyeron medidas de tipo alimentario.

Un total de 61 sujetos recibió tratamiento con un inhibidor de la HMG-CoA reductasa, la pravastatina, a dosis de 10 mg por la noche durante 6 meses previa dieta paso I de la AHA durante 45 días antes de comenzar el tratamiento.

Por último, 60 sujetos fueron tratados con pravastatina a dosis de 40 mg/día por la noche durante 6 meses, previa dieta paso I de la AHA, 45 días antes y también durante el tratamiento.

La dieta paso I de la AHA consiste en reducir la grasa total a < 30% de las calorías diarias, colesterol < 300 mg/día, sodio < 2.400 g/día, hidratos de carbono al 55-60% del total de calorías y proteínas al 10%.

Ninguno de estos pacientes tenía evidencia clínica o analítica de ninguna enfermedad respiratoria, endocrina, hepática, renal o hematológica. El 93,5% estaba en sobrepeso y el 6,5% en índice de masa corporal calificado como de obesidad. Los criterios de exclusión fueron discromatopsias congénitas o adquiridas, diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasis hepática, angina de pecho o infarto agudo de miocardio, accidentes isquémicos transitorios, accidentes cerebrovasculares (ACV), excesiva ingesta de alcohol, tratamiento farmacológico hipolipemiante estrógenos, corticoides, inmunodepresores y tabaquismo. La presión arterial fue medida antes de iniciar el protocolo de estudio por esfigmomanometría por técnicas estándar, después de que cada paciente hubiera estado sentado durante 5 minutos. Cada medida de presión arterial fue la media aritmética de 3 medidas.

Procedimientos

Los parámetros de bioquímica clínica fueron obtenidos de acuerdo con las recomendaciones de la European Atherosclerosis Society. Las muestras de sangre fueron obtenidas tras un período de ayuno de 12 h, después de una cena ligera. El colesterol total se midió usando el método enzimático CHOD-PAP (Boehringer Mannheim, Alemania)12 . Los triglicéridos se midieron por métodos enzimáticos GPO-PAP (Boehringer Mannheim, Alemania)13 . El cHDL fue medido por métodos de precipitación de heparina cálcica (Boehringer Mannheim, Alemania)14 . Las tomas de glucosa, creatinina, urea, ácido úrico, GOT, GPT y GGT fueron obtenidas por procedimientos de rutina clínica y analizados por un analizador automático (Hitachi 704, Boehringer Mannheim, Alemania).

Protocolo de estudio oftalmológico

En primer lugar, se realizó una exhaustiva inspección externa de sujetos que presentaran enfermedad palpebral tipo ptosis, cejas prominentes o apéndices nasales suficientemente grandes como para producir defectos de campo visual, superiores, inferiores, temporales o nasales. Posteriormente, se exploró la vía pupilar15,16 , buscando defectos aferentes o deferentes, congénitos o iatrogénicos de esta vía.

Tras conseguir midriasis máxima con tropicamida al 1%17 , se utilizó el oftalmoscopio binocular indirecto de Keeler para explorar la retina central y periférica17 y la lente de 90 Dp18 de Nikon, para detalles del polo posterior.

Se observó cualquier alteración de la morfología de papila óptica, cualquier alteración vascular retiniana y cualquier alteración del parénquima retiniano. Todo ello descartando previamente cualquier enfermedad vítrea19 .

El polo anterior fue examinado con lámpara de hendidura Haag-Streit BQ 900, buscando opacidades corneales o cristalinianas, o cualquier afección del polo anterior que produjera alteración de la transparencia de medios. Ante cualquier anomalía biomicroscópica, el paciente quedaba eliminado del estudio.

Se realizaron tres medidas de presión intraocular sobre cada ojo usando el tonómetro de Goldman18 , hallando la media artimética en mmHg. Todo ello tras haber verificado su precisión con tres tonómetros más del mismo tipo. Ante una presión mayor de 21 mmHg, o menor, pero con excavación papilar y/o defectos campimétricos y excavación papilar susceptible de ser considerada como glaucoma de baja tensión21 , el paciente quedaba excluido del estudio.

Todas las pruebas practicadas no tienen valor alguno (o al menos muy escaso) si el paciente padece alguna discromatopsia adquirida o congénita, o no lleva perfectamente corregida su ametropía, si la hubiere22 . Para este fin se procedió excluyendo a todo sujeto discromatópsico. Para corregir las ametropías, se utilizó una esquiascopia, oftalmometría con Javal, y se le practicó refractometría con el automático de Canon. Se utilizaron los optotipos de Snellen. Se consideró que el paciente alcanzaba su refracción óptima al dar unidad de visión ± 0,2. Si la visión que se alcanzaba era < 0,7 o, por la razón que fuere, tenía un defecto refractario moderado que pudiera incidir en las pruebas, bien por escotomas refractarios, lesiones miópicas o debido a los angioescotomas típicos de los pacientes hipermétropes, el paciente era eliminado del estudio.

Por tanto, cualquier anomalía oftalmológica implicaba la eliminación automática del paciente, ya fuera por cualquier anomalía palpebral o pupilar, defectos de refracción > 6, episodios transitorios de pérdida de visión o por alguna anomalía fundoscópica, biomicroscópica, tonométrica o de otra índole.

Análisis computarizado de la visión cromática

Se realizó sobre el analizador Humphrey 640 de Zeiss. Consiste en colocar al paciente en posición de exploración, como siempre en visión monocular corregida, y determinar el umbral foveal para cada uno de los colores amarillo, rojo, verde y azul7 . Rojo, verde y azul pueden ser explorados automáticamente por el Humphrey 640, pero para el amarillo utilizamos luz blanca anteponiendo un filtro Cibachrome Y II7 .

Los valores para cada uno de los colores vienen expresados en db. Los valores patrones encontrados fueron de 38, 28, 24 y 25 db para los colores amarillo, rojo, verde y azul7 . A cada paciente se le practicó la prueba en ambos ojos, pero sólo se cogió la medida del segundo para obviar el supuesto efecto aprendizaje de dicha prueba.

Análisis estadístico

Se ha realizado un estudio por separado analizando, por un lado, a los pacientes sometidos exclusivamente a dieta y, por otro, a quienes se les administró pravastatina. En cada uno, con objeto de verificar las posibles diferencias significativas entre los valores de cada paciente tomados en un momento basal (antes de la dieta/pravastatina) y después y, por tanto, evaluar la eficacia de ambos métodos, se ha utilizado el test paramétrico de la t de Student para datos apareados en cada uno de los 4 parámetros estudiados.

En un segundo análisis de cada uno de estos parámetros se ha dicotomizado según lo que se considera valor normal o anormal del paciente para cada parámetro7 . Para evaluar el porcentaje de pacientes que se normalizan en cada uno de estos 4 parámetros estudiados, se ha realizado el test de McNemar para datos apareados. Este último análisis se ha verificado mediante contrastes para dos proporciones.

RESULTADOS

En la tabla 1 se exponen los 3 grupos de pacientes estudiados, con sus características lipídicas de inicio. Todos los grupos superaban los 200 mg de colesterol total. Se incluyen los efectos de la intervención terapéutica en los 3 grupos con los porcentajes de incremento o decremento para las variables lipídicas. El grupo de la dieta paso II de la AHA consiguió, tras la intervención, una bajada que se situó en el 11% para el colesterol total y el 16% el cLDL. El grupo de pravastatina 10 mg redujo las concentraciones de colesterol total en un 17% y de un 24% en el cLDL. El grupo de pravastatina 40 mg marcó diferencias con los restantes grupos, para decrementos del 34% en el colesterol total y del 49% en el cLDL.



En la tabla 2 se exponen los valores del análisis computarizado cromático antes y después de la intervención terapéutica, expresados en db para cada uno de los 3 grupos, dieta paso II de la AHA, pravastatina 10 mg y pravastatina 40 mg. Se incluye expresados en porcentaje la normalización de los parámetros de visión cromática del ACC. La dieta consiguió entre un 10 y un 23% de mejoría. La pravastatina 10 mg consiguió entre un 26 y un 38% de mejoría y, por último, a dosis de 40 mg de pravastatina más la dieta paso I de la AHA los parámetros se normalizan hasta en un 92% (fig. 5).





Fig. 5. Montaje fotográfico de una neurona cortical, tal y como la visualizaría un paciente en diferentes situaciones. En la parte superior izquierda se observa la imagen correspondiente a un paciente con valores de colesterol total > 230 mg/dl (situación de inicio de la intervención terapéutica en este estudio). Puede observarse la baja saturación del color percibida por estos pacientes. En la parte superior derecha, imagen tal y como la visualizaría un paciente tras 6 meses de seguir una dieta paso II de la AHA. Puede observarse la mejor saturación del color, pero no tanto como la correctamente percibida en el área 19 de Brodman. En la parte inferior izquierda se observa la imagen tal y como la visualizaría un paciente tratado con 10 mg/día de pravastatina durante 6 meses. Puede observarse la mejor saturación del color incrementada ya en décimas de db, suficientes como para percibir con mayor corrección la visión cromática en el área 19 de Brodman. En la parte inferior derecha, imagen tal y como la visualizaría un paciente tratado con 40 mg/día de pravastatina durante 6 meses más la dieta paso I de la AHA. Puede observarse la excelente saturación cromática, incrementada en un 92%, que permite la visión del color en el área 19 de Brodman con casi absoluta normalidad.

DISCUSIÓN

Existen numerosos patrones de lesión neuronal de la vía óptica que producen una alteración de la visión cromática. Desde los tradicionalmente conocidos como traumatismos23 , destrucción por presión24-26 , o metabólicos27 , recientemente se han incorporado distintos modelos de lesión tóxica neuronal por sobreestimulación del factor de agregación plaquetaria (PAF)28 , por la acción directa del óxido nítrico29 , incluso por peroxidación lipídica30 como resultado de la liberación de radicales libres. Pero también existe la constancia de que la hipercolesterolemia es un factor neurotóxico y neurodegenerativo que produce una alteración de la visión cromática7 . Este alejamiento de la función cromática no sólo indicaría por sí solo la existencia de una hiperlipemia, sino también la traducción de mecanismos celulares que conducen a un fallo en la biología molecular del córtex cerebral de las áreas 17, 18 y 19 (fig. 1)31,32 , que predice precozmente y por método computarizado un riesgo cardiovascular dependiente de los valores plasmáticos de colesterol total y cLDL (fig. 5A). En primer lugar, la relación directa entre estos valores plasmáticos y las neuronas del córtex visual7 queda suficientemente demostrada en nuestro estudio sobre 191 sujetos al corroborar resultados anteriores7 , existiendo un mecanismo tóxico sobre la neurobiología de esa zona cerebral mediado por la hiperlipemia, en primera instancia, que se traduce en una pérdida de visión cromática cuantificable que afecta a las células P32 (fig. 2) de las áreas 17, 18 y 19 de Brodman como estación final, y a sus estaciones de análisis cromático34 (figs. 2-4). En segundo lugar, se aprecia la respuesta, hasta ahora desconocida, de esas neuronas al perfil lipídico respondiendo de manera significativamente diferente en cada una de las intervenciones terapéuticas. La respuesta es, sin embargo, distinta de la conseguida plasmáticamente. Así pues, en el grupo dieta paso II de la AHA, el descenso del colesterol total se sitúa en un 11% y el del cLDL en un 16%, decrementos diferentes de los incrementos de mejoría de la visión cromática, que oscilan entre un 10 y un 23% (fig. 5B). En el grupo pravastatina 10 mg, la bajada de colesterol total se sitúa en un 17% y la de cLDL en un 24%, decrementos diferentes a los incrementos de mejoría de la visión cromática, que oscilan entre un 26 y un 38% (fig. 5C). Por último, en el grupo pravastatina 40 mg más la dieta paso I de la AHA, la bajada de colesterol total se sitúa en un 33% y la de cLDL en un 49%, decrementos también diferentes de los incrementos de mejora de la visión cromática, que oscilan entre un 82 y un 92% (fig. 5D). Por tanto, hablamos de reversibilidad y de cierta plasticidad neuronal, y de un efecto colateral además de la simple bajada lipídica9 , el supuesto efecto neuroprotector de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa que parece, según este trabajo, ser dependiente de la dosis. En cualquier caso, no dejaría de ser provocativa la demostración en un estudio prospectivo multicéntrico, si la dosis en mg de estatinas ­prescrita según parámetros de cardiología clínica­ se correlacionara con los obtenidos directamente del tejido neuronal aquí descrito. La función de todo investigador es saber leer e interpretar los hechos en la medicina clínica; aquí sólo aportamos una pequeña prueba de que existe un tejido, que no sólo sirve para producir la sensación física de la visión, sino que apunta un lenguaje peculiar, que deberemos saber leer.

Por otro lado, y según los datos presentados en este estudio, se contaría con una excelente arma farmacológica para la recuperación de la función cromática, acción desconocida hasta el momento y ahora de los efectos beneficiosos colaterales de la utilización de estatinas35 . Adicionalmente, este estudio refrenda que los sujetos bajo hipercolesterolemia no tienen una buena visión cromática7 , y también que mediante el ACC podemos analizar el eje azul-amarillo y reconocer si el proceso desencadenado es antiguo o incipiente34 , técnica que, bajo la forma de perimetría azul-amarillo, se utiliza desde 1996 para el diagnóstico temprano de glaucoma37 . Este punto podría ser muy interesante para el manejo clínico de pacientes. En tercer y último lugar, estudios epidemiológicos de referencia8,9,38,39 han probado convincentemente la evidencia de que a mayores cifras plasmáticas de colesterol más elevado es el riesgo de presentar la enfermedad coronaria. Estos estudios apoyan una reducción de la enfermedad coronaria cuando se reducen los valores de colesterol total o de cLDL7 . El control efectivo de las hiperlipemias es universalmente aceptado en la actualidad como una útil herramienta en la prevención de las enfermedades cardiovasculares. Otros estudios han demostrado con firmeza que identificar y actuar sobre los valores de colesterol puede salvar vidas8,39,40 .

Existen unos mecanismos muy sensibles que regulan las concentraciones de colesterol intracelular. Es muy posible que recuperar funciones biológicas tan especializadas como la visión del color en la especie humana requiera descensos muy acusados del colesterol mediados por la intervención terapéutica farmacológica. Si las zonas de análisis cromático predijeran cuál sería la dosis de estatina con la que actuar, basándose en la mejora de su biología celular hasta el 100% de su capacidad, el manejo clínico de los pacientes podría incorporar, quizás, una nueva dimensión de ajuste farmacológico basada en información recibida del más especializado de los tejidos, el nervioso, y el grupo de células más especializado dentro de ese tejido, el de las neuronas corticales. La dosis aquí testada de 40 mg de pravastatina que hace recuperar la visión cromática es, curiosamente, la misma dosis que, según el estudio WOS8 , reduce el riesgo de episodios coronarios, mortales o no, en un 30%.

La utilidad que se deriva para la oftalmología es doble. Por un lado, la identificación y tratamiento de la discromatopsia adquirida inducida por la hipercolesterolemia y, por otro, poder convertirse en llave indirecta para la prevención de la causa de muerte más frecuente en el mundo desarrollado40 .

CONCLUSIONES E IMPLICACIONES CLÍNICAS

1. El estudio determina una fuerte asociación entre la intervención terapéutica, ora con dieta ora con pravastatina, y la mejoría de la visión cromática.2. La pravastatina tiene un efecto colateral, por mecanismo directo o indirecto, desconocido hasta el momento, y es la recuperación de la visión de los colores hasta en un 92% de los casos, según los resultados de este estudio.

3. El efecto neuroprotector de las estatinas parece quedar corroborado en el área 19 de Brodman.

AGRADECIMIENTO

Nuestro más sincero agradecimiento a la Real Academia de Medicina y Cirugía de Cádiz, por permitir la publicación de este trabajo que le valió al primer firmante la consecución del grado de académico correspondiente, en el concurso de premios del año 2001, dentro del Premio Santiago Fernández-Repeto y Repeto, como trabajo de investigación original en oftalmología.




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Correspondencia: Dr. A. Alcalá Malavé.
Liborio Garcia, 8, 2.o piso. 29005 Málaga.
Correo electrónico: glia127@teleline.es



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Sube el colesterol y....baja


Visioncolesterol

Este trabajo ,de unos muy sesudos oftalmólogos malagueños, llega a la conclusión que las cifras de colesterol alto producen una visión en blanco y negro.

Esto si no fuera increible sería asombroso.

Ni cortos ni perezosos, este cuadro clínico se resuelve ,así sin más, tomando una pastilla de la estatina que ellos han elegido como "recuperadora" de la visión.
Me imagino que paralelamente el riesgo de enfermedad vascular coronaria en estos casos visuales quedará...¿en que porcentaje?.
No sabemos pero imaginamos que ¿¿menos de un 5% en 10 años....???..me da que sí..que no...que no se sabe?
Voy a tratar de buscar ese trabajo por este mar proceloso.

En España sique siendo la Diabetes la primera causa de ceguera y perdida de visión en adultos..pero es la glucosa que sube y ésta no está de moda.

viernes, 3 de agosto de 2007

Pompas



Las pompas de jabón son palabras que vuelan.

Formadas por dos elementos indispensables :las grasas y el CO2.

Continuamos...


MitosColesterol

Pongo el enlace con uno de los artículos encontrados en esta asombrosa y por tanto esperada página de U.RaVnskov.
Por otro lado ahí van unos resultados de un estudio hecho en Manresa hace unos años.
U.Ravnskov insiste en muchos de sus artículos sobre los niveles bajos de colesterol y la mortalidad. Curiosamente en este estudio, los menores niveles de colesterol también repuntan en mortalidad.

Se puede comprobar como la incidencia de afectación coronaria y la mortalidad es repartida por otros factores de riesgo de la misma manera.Pero es cierto que tener un colesterol menor de 200 no es la panacea....¿por qué será esto posible?

jueves, 2 de agosto de 2007

Lo encontré



Mitos

No soy la única esceptica, por lo que veo.

Para mi forma, muy modesta de ver, el secreto está en las HDL.Las HDL son una lipoproteínas que tienen una acción antiinflamatoria y antioxidante
En realidad la placa de ateroma, en mi muy modesta forma de opinar también,es un intento de resolución del problema.
¿por qué se oxida el LDL? ¿por qué la membrana del endotelio se altera, se quiebra y se pone en cascada todo un fenómeno pro-coagulante e inflamatorio?

Se sintetiza al día 1000 mg de colesterol se ingiera o no con la dieta y salvo trastornos genéticos relacionados con las grasas no hay problema.

¿se deben de tomar grasa? sí, rotundamente sí: oléico, linoléico y alfa linólenico y De vez en cuando también saturadas .
No grasas trans ricas en ecoisenoides y con sospechosísima acción proagregante.
¿Se deben de tomar productos con colesterol?: sí, huevos, leche..

Un 35% de las calorias de la dieta deben de venir de las grasas , en una dieta equilibrada, que se precie.

Peso: no pasar de 25 ,calculándolo con el IMC= peso/talla (elevado al cuadrado).
Andar una hora al día.
Evitar el stress...hacer el amor, en su defecto: amar al hacer, en su defecto reir, hacer reir, llorar... todas las cosas que nos hacen humanos.

Voy a leer a este escéptico.
Otro día tocará poner trabajos de sesudos pro-estatínicos...
Otro día.

Virgencita.........



Bandolero

Entre Marcos y este nombre de revista Bandolero con el dibujito de un Zapatista, igual me cierran el blog.
Es un trabajo recogido por esta revista que se dedica a recopilar trabajos de medicina basados en: la medicina basada en la evidencia.
Un poco trabalenguas.

Vale, los que toman estatinas ! que estupendo! para disminuir el porcentaje de muertes por Infarto Cardiaco (MI), pero los que toman y dejan y vuelven a tomar (como los peces en el rio) pues casi que no lo hagan...y que dejen hacer al placebo.

O se toma o no se toma o rompemos la baraja.