Las Modas.....

Antes era malo, ahora es bueno, !qué digo! ahora es buenísimo: aceite de oliva, pescado azul, el vino....y ahora eramos pocos, es buena la pizza..........¿por qué?
Porque tiene tomate!.

Como en Zinguichor en Senegal no hay ni aceite de oliva, ni pescado azul ni pizza será por eso que no llegan a los 48 años de edad.
Va a ser eso, fijaté!.

Para acabar de postre, muchos cereales, más que nunca y mira que tienen poco colesterol los cereales y la mitad se mueren por exceso de grasas saturadas y la otra de mitad por hambre.....
Dicen que se lo comen los chinos...¿pero ya tiene esa gente tiempo de comer algo con todo lo que trabajan?

No sé, no sé...
Hay algo que no me cuadra...





Décadas atrás, muchos productos alimenticios de habitual y amplio consumo
eran fuertemente criticados por los facultativos, quienes por lo general,
debido a las afectaciones que podían provocar al organismo humano
recomendaban su eliminación de la dieta diaria.
Uno de esos productos era el aceite de oliva, sin embargo, hoy en día
algunos científicos plantean -nada menos que en la revista británica
Nature- que posee propiedades anti-inflamatorias, “50 gramos de ese
aceite extra virgen, equivale a una décima parte de una dosis de
Ibuprofen”. También a partir de sus compuestos, se le atribuyen propiedades
antioxidantes y que ayudan a regular varios procesos corporales por
ejemplo, el colesterol.
Al igual que lo era el aceite de oliva, el vino tinto, es otro de los
productos criticados históricamente, por sus efectos dañinos a la salud
cuando se consume en exceso. Sin embargo, en otro artículo de la revista
Nature, se expresa “que el vino tinto y el aceite de oliva poseen
una sustancia que alarga la vida de los hongos de levadura”.
Principio que de acuerdo a la opinión de los investigadores, se puede
aplicar “a los seres humanos que comparten con la levadura un alto número
de genes”.
Apoyan lo expresado con argumentos referidos a que en países como España e
Italia, con un alto consumo de vinos por parte de sus habitantes, el índice
de vida es mayor que en otras “naciones industrializadas como Estados
Unidos y el Reino Unido (RU)".
Ahora y asombrosamente, parece que también la pizza entró en el selecto
grupo de los alimentos que actualmente se consideran “beneficiadores” de la
salud. ¿Será casualidad? Según un estudio científico realizado en Italia,
“la pizza puede proteger de distintos tipos de cáncer. Los investigadores
aseguran que alimentarse con ella de forma habitual reduce un 50 % la
posibilidad de contraer cáncer de esófago”.
Este no es un criterio muy compartido por algunos expertos y dudan de la
total certeza del planteamiento. Para la investigación los científicos
estudiaron “los casos de 3 300 personas con cáncer de boca, esófago,
garganta y colon y de 5 000 individuaos que no desarrollaron ningún tipo de
cáncer”.
Por su parte, el doctor Silvio Gallus, del Instituto para la Investigación
Farmacéutica Mario Negri, de Milán, Italia, expresó que de ser cierto,
pudiera deberse a la salsa de tomate partiendo de una sustancia química
antioxidante que la compone, el lycopene -que también forma parte de la
pizza- que ofrece una protección contra determinados tumores y no la pizza
en sí, como una comida completa la que los evita.
Cabría pensar y sin ser muy escépticos que igual que la Tierra gira
alrededor del Sol, cada día la mercadotécnica y el comercio, se vuelven en
muchos países más agresivos y despiadados con sus consumidores y en
ocasiones, abruman y confunden sobre las verdaderas bondades de un
producto: ¿el problema será vender?.
En Internet, Nature: class="enlaces" target="_blank" >http://www.nature.com/nature/
Fuente: Washington, septiembre 24/2007 (AIN)

Nadadores

Contaminación del aire genera coágulos sanguíneos

Diminutas partículas presentes en el aire contaminado pueden generar la
formación de coágulos en la sangre, señalaron investigadores
estadounidenses, en un hallazgo que ayuda a explicar cómo la polución causa
ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares (ACV).
Estas partículas tienen un espesor diez veces menor al de un cabello.
Amplios estudios poblacionales demostraron que la contaminación causada por
las emanaciones de automóviles y fábricas aumenta el riesgo de sufrir
infartos y ACV letales.
No obstante, los investigadores no comprendían exactamente cómo estas
partículas microscópicas provocaban la muerte de los seres humanos.
"Ahora sabemos cómo la inflamación de los pulmones causada por los
contaminantes del aire conduce a la muerte por enfermedad cardiovascular",
dijo el doctor Gokhan Mutlu, de la Universidad Northwestern en Chicago,
quien estudió los efectos de la polución ambiental en ratones.
Los pulmones inflamados por la contaminación secretan interleuquina-6, un
compuesto del sistema inmunológico que dispara la inflamación y que ha
demostrado hacer que la sangre se vuelva más proclive a la formación de
coágulos.
La investigación, publicada en la Journal of Clinical Investigation,
llegó tras la difusión de un estudio en New England Journal of
Medicine que reveló que respirar las emanaciones de un motor diesel
interfería en la capacidad de los sobrevivientes de infartos de disolver
coágulos.
En el nuevo trabajo, el equipo expuso a ratones a partículas de aire
contaminado recolectadas por la Agencia de Protección Ambiental de Estados
Unidos.
Esos contaminantes fueron mezclados con solución salina e inyectados en los
pulmones de los roedores.
Los ratones expuestos a la polución presentaron 15 veces más
interleuquina-6 en solo 24 horas. Ese tiempo es importante ya que algunos
estudios mostraron que un incremento en la contaminación del aire puede
causar ataques cardíacos dentro de las 24 horas.
Mutlu y su colega Scott Budinger dijeron que podían evitar esta formación
de coágulos suprimiendo las células inmunes en los pulmones llamadas
macrófagos, las cuales atacan a las sustancias externas y secretan
interleuquina-6.
Los ratones con las respuestas inmunes suprimidas no mostraron aumentos en
la formación de coágulos en la sangre.
"Esto sugiere que la interleuquina-6 era la fuerza conductora", expresó
Mutlu.
Ahora los expertos planean estudiar si la aspirina puede contrarrestar los
efectos coagulantes en los ratones. Bajas dosis de aspirina ayudan a licuar
la sangre y ya se recomiendan a las personas con problemas cardíacos.
En Internet, JCI: target="_blank" >http://www.jci.org./
NEJM: target="_blank" >http://content.nejm.org/
Fuente: Chicago, septiembre 21/2007 (Reuters)

Prevención

Esquema de la OMS de prevención de la epidemia cardiovascular

"A negro, E blanco, I rojo, U verde, O azúl
contaré al gún día vuestro latente nacimiento...
..
que la alquimia imprime en las anchas frentes estudiosas"


A.Rimbaud

Plaquetas,inflamación inmunidad

Las plaquetas participan junto con el sistema inmune en el proceso inflamatorio

Aumentan la producción de factor de necrosis tumoral de los neutrófilos, necesario para estimular a los macrófagos y los linfocitosRedacción, Madrid (15/17-9-2007).- Investigadores del Centro de Medicina Molecular Max Delbrueck en Berlín (Alemania) han descubierto por primera vez que las plaquetas, ayudan al sistema inmune a combatir la inflamación, en concreto actúan junto a los neutrófilos. Los resultados, que se publican en la revista Journal of Biological Chemistry, podrían conducir a nuevos componentes para el tratamiento de lesiones vasculares inflamatorias. Durante la inflamación, una reacción protectora de los tejidos que surge después de una infección o lesión, los glóbulos blancos atacan a las bacterias y las plaquetas forman coágulos sanguíneos que cierran cualquier posible herida. Los neutrófilos son los primeros glóbulos blancos que aparecen en la localización del daño y atraen a través de la producción de un componente químico denominado factor de necrosis tumoral (TNF) a los macrófagos y los linfocitos. Los investigadores han descubierto que las plaquetas pueden fomentar la producción de TNF a través del envío de receptores que ayudan a los neutrófilos a convocar a más glóbulos blancos. En este proceso, las plaquetas envían a los neutrófilos unos receptores denominados GPIIb/IIIa envueltos en vesículas llamadas micropartículas que cuando alcanzan al neutrófilo se unen a su superficie y liberan a los receptores. Según explica Ralph Kettritz, director del trabajo de investigación, "hemos descubierto un mecanismo completamente nuevo por el que los neutrófilos inducen inflamación". El investigador explica que hasta el momento los científicos han mostrado que las plaquetas forman coágulos y que los neutrófilos pueden causar síntomas de inflamación como la inflamación, el enrojecimiento y el calor. "En este estudio mostramos que plaquetas y neutrófilos en ocasiones funcionan en conjunto para curar una herida o combatir una infección", añade Kettritz. Según los investigadores, los resultados podrían ayudar a desarrollar nuevos fármacos contra varios tipos de inflamación al dirigirse a los receptores GPIIb/IIIa adquiridos por los neutrófilos. En particular, los fármacos utilizados en la actualidad para prevenir los coágulos sanguíneos al inhibir los receptores GPII/IIIa de las plaquetas podrían ser utilizados contra la inflamación. Los investigadores probaron tres de estos fármacos, abciximab, epifibatide y tirofibán, en cultivos celulares en los que los neutrófilos habían recibido receptores GPIIb/IIIa de plaquetas y confirmaron los efectos de los fármacos sobre la inflamación. Los resultados mostraron que los tres fármacos inhibían la producción de TNF, que reducían la inflamación en estas células. Estos resultados también llevaron a los investigadores a especular que algunos de los efectos beneficiosos de los tres fármacos en pacientes con síndrome coronario agudo serían resultado de sus propiedades antiinflamatorias. Según los investigadores, si estos efectos se confirman en ensayos clínicos, estos fármacos podrían utilizarse contra varios tipos de inflamación que incluyen la vasculitis aguda, una inflamación de los vasos sanguíneos que puede afectar a cualquier órgano del cuerpo. Además, los fármacos han sido utilizados con éxito para tratar el síndrome coronario agudo, que se refiere a ciertos tipos de ataque cardiaco y angina inestable. Según Kettritz, "los resultados del estudio son muy alentadores. Aunque en el futuro podrían desarrollarse fármacos específicos que se dirigieran a los receptores GPIIb/IIIa de los neutrófilos, estos tres fármacos pueden ser evaluados en ensayos clínicos, lo que los podría convertir en nuevos fármacos antiinflamatorios".

Virus y arteriosclerosis

Citomegalovirus y aterosclerosis. ¿Existe alguna relación?
Mauricio Sarmiento
RESUMEN
El papel de las infecciones en la aterosclerosis ha sido ampliamente estudiado. El citomegalovirus es uno de los agentes infecciosos que podría estar implicado. Varios estudios epidemiológicos muestran la posible asociación entre el virus y la aterosclerosis, mientras que otros no han encontrado tal asociación. Se ha encontrado en ADN viral en células arteriales, principalmente en endotelio y músculo liso. Estudios desarrollados en modelos animales y en cultivos celulares han postulado mecanismos moleculares que explican cómo el virus podría participar en el desarrollo de las lesiones ateroscleróticas. Esta revisión muestra los estudios más importantes publicados en relación con esta hipótesis.
Palabras clave: Citomegalovirus. Aterogénesis. Aterosclerosis. Enfermedades cardiovasculares.

Colomb Med 2003; 34: 213-219

Las enfermedades cardiovasculares (EC), ocasionadas por la formación y desarrollo de procesos ateroscleróticos, representan una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en los países industrializados, causando 40% de las muertes. En Colombia, esta mortalidad es apenas superada por las muertes violentas1. Se estima que cerca de 950.000 estadounidenses mueren por EC cada año, lo cual representa una muerte cada 33 segundos. Además, cerca de 61 millones de personas viven con complicaciones ocasionadas por infartos al miocardio, lo que ocasiona que estas enfermedades sean una de las principales causas de incapacidad laboral. Esta situación genera importantes implicaciones económicas. En el año 2001 el costo del manejo de las personas con EC en EUA fue de 300 billones de dólares2.
Se ha logrado establecer que la EC es de etiología multifactorial. Factores tales como la hipertensión, la obesidad o la diabetes se han relacionado claramente con el desarrollo de EC en la mayoría de las personas. Sin embargo, se ha observado que muchos pacientes sin factores de riesgo conocidos desarrollan EC3. Esta situación ha motivado el desarrollo de estudios para definir otros factores que pudieran estar implicados en la patogénesis de la EC. Se ha sugerido que la infección por diversos agentes virales o bacterianos pudiera estar participando en el desarrollo de la aterosclerosis. Los más estudiados han sido el CMV y Chlamydia pneumoniae. El CMV ha sido y continúa siendo uno de los principales candidatos. Diversos estudios soportan el papel de CMV en la aterogénesis.
Esta revisión busca exponer, de manera breve, los estudios más significativos en la investigación de la infección por CMV y su papel en la aterosclerosis.
Los resúmenes de las publicaciones revisadas se obtuvieron de las bases de datos del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos (Medline, PubMed). La selección de los artículos se basó en el adecuado tamaño de muestras, la calidad y validez de las técnicas de laboratorio utilizadas, la pertinencia de sus resultados y accesibilidad al medio de publicación (impreso o electrónico).
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Uno de los primeros informes que estableció la posible asociación entre la infección viral y eventos ateroscleróticos fue publicado en 1973 por Fabricant et al.4 Este estudio trataba de establecer el papel de un herpesvirus felino en la litiasis renal. Durante su desarrollo se observó que las células infectadas contenían altos niveles de cristales de colesterol, mientras que las células control no producían estos cristales. Los autores postularon que este hallazgo no sólo sería importante en la urolitiasis, sino también en las enfermedades degenerativas vasculares.
Años más tarde, en 1978, los mismos autores publicaron un estudio que confirmaba de forma más directa esta observación. La investigación fue llevada a cabo en animales divididos en 4 grupos. Los dos primeros grupos estaban conformados por pollos alimentados con dietas de bajo contenido de colesterol, infectados o no con el herpesvirus de la enfermedad de Marek, el cual genera aterosclerosis severa en estos animales. Los otros dos grupos estaban conformados por pollos alimentados con dietas de alto contenido de colesterol infectados o no con el mismo virus. Estos animales fueron sacrificados en un tiempo estándar y sus arterias estudiadas por medios histopatológicos. Ellos encontraron que los animales infectados con el virus, sin importar si la dieta contenía altos o bajos niveles de colesterol, desarrollaron placas ateroscleróticas. Sin embargo, los pollos que estaban infectados y consumieron dietas ricas en colesterol desarrollaron una aterosclerosis más severa. Los autores señalan que el hallazgo que los herpesvirus induzcan aterosclerosis, podría ayudar al entendimiento de la patogénesis de las enfermedades vasculares en los humanos5.En 1983, Melnick et al.6 publicaron un estudio realizado en biopsias de 132 pacientes sometidos a endarterectomía de arteria carótida. Por medio de técnicas de inmunofluorescencia encontraron que 25% de las biopsias contenían antígenos de CMV. Sin embargo, por medio de microscopía electrónica, no se encontraron partículas virales en replicación en las células positivas por inmunofluorescencia, con lo cual sugirieron que estos efectos podrían ser consecuencia de la latencia viral en el endotelio y no de la replicación viral activa6.Estos estudios sirvieron de guía para el proceso investigativo de las enfermedades virales y su papel en la aterosclerosis. Sus resultados motivaron a muchos investigadores a realizar trabajos que podrían ser clasificados como estudios de localización de partículas virales en células vasculares, estudios de tipo serológico, que pretendían establecer si los pacientes con enfermedad cardiovascular tenían altos títulos de anticuerpos para CMV y estudios in vitro para tratar de establecer mecanismos moleculares que explicarían los efectos de la infección viral por CMV en las células ateroscleróticas.
Estudios de localización de partículas virales. Desde el hallazgo de los antígenos virales en biopsias carotídeas llevada a cabo por Melnick et al.6, se han publicado varios artículos donde se informa CMV en tejido vascular.
Hu et al.7, descubrieron por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ADN de CMV en arterias coronarias y carotídeas de pacientes fallecidos por causas isquémicas (86% vs. 6.7% en el grupo control, p< p="0.4615)." href="http://colombiamedica.univalle.edu.co/Vol34No4/cm34n4a6c1.pdf">Cuadro 1). La infección por CMV de las células endoteliales probablemente inicia o promueve el desarrollo de aterosclerosis que, sumado con factores de riesgo tales como la hipertensión arterial, la obesidad o la diabetes, entre otros, generan la enfermedad clínicamente evidente. Aunque los estudios moleculares realizados hasta ahora no explican el mecanismo exacto por el cual el virus está implicado en el desarrollo de la aterosclerosis, si muestran que el CMV tiene un papel importante. Esta revisión presenta una cantidad de información suficiente para justificar investigaciones que, en algún momento, sustenten el desarrollo de experimentos clínicos bien diseñados y así tratar por medio de terapia antiviral específica a pacientes que tengan riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en las que se encuentre implicado el CMV.
REFERENCIAS
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44. Reinhardt B, Minisini R, Mertens T. Opinion article: cytomegalovirus infection is a risk factor in atherogenesis. Herpes 2002; 9: 21-23.

Capitalism Bal

Loas al capitalismo


Aquí hablando del colesterol, de los macrófagos de si la placa de ateroma tendrá que ver más con la inmunidad que con el jamón de bellota y mientras los que están arriba en la escala se diviertan y vitorean y celebran ,como no podía ser de otra forma, sus grandes logros: conseguir que una minoría siga gozando del gran pastel mundial.
!Hombre! !Señor Gabriel Calzada!
Un poco de cortesía, que aunque los desgraciados y desgraciadas no nos enteremos (!cuánto desprecio en estos momentos tener Internet para conocer este tipo de noticias! del Capitalism Bal ) los que tenemos un píloro sensible y alérgico a las muestras de prepotencia acabamos limpiando el teclado.

Le recordaría a este buen hombre que brinda por el capitalismo con tanto ardor que tan importante indicador sanitario en saber a qué edad se muere la media de la población es conocer la esperanza de vida al nacer .
Veamos y concluyamos, la disminución de la mortalidad infantil, lo malo que no se iba a alegrar (enlace más abajo): en Cuba mueren 7 niños de cada 1000 al nacer...pero en EEUU mueren 8.
!Vaya por Dios!..
Nada a celebrar.


Dedicado a los que estamos abajo:

"Pasamos una sola vez por este mundo. Pocas tragedias pueden ser más vastas que la atrofia de la vida; pocas injusticias más profundas que la de negar una oportunidad de competir, o incluso de esperar, mediante la imposición de un límite externo, que se intenta hacer pasar por interno".

Stephan Jay Gould
"La falsa medida del hombre"
Mortalidad,OMS

Macrófagos

Tono vascular/plaquetas/coagulación/fibrinolisis

Macrófagos y desarrollo de factores placa ateroma.

Por qué decir calor cuando......

calor/ Madrid /2003

Interesante trabajo donde se refleja que aquellas zonas de Madrid cerca de arbolado, bien por estar ubicadas en zonas cercanas a parques o bien por ser zonas residenciales tienen menos mortalidad que aquellas zonas sin arbolado. Con las mismas temperaturas,diferentes mortalidades.
La pobreza y la falta de recursos,...sigue matando más que el calor en sí mismo.
Con el frío pasa igual.
Por qué decir cambio climático cuando se debe decir :pobreza.

1.000 millones

Etanol/hipocresía/Monsanto

" Si la miseria de nuestros pobres no es causada por las leyes de la naturaleza,sino por nuestras instituciones,cuán grande es nuestro pecado" (Charles Darwin)

Stress-inmunidad-Gaba

Cada vez más cerca de descubrir la relación entre :stress-mortalidad.

Y si.......el stress ,provocara esos cambios en la inmunidad en macrófagos favorecedores de la placa de atema en vez de la explicación clásica del stress como fuente de adrenalina y vasoespasmo, o si fueran las dos conjuntas?.
y.......¿el colestrol? dónde lo metemos?

Stress-inmunología.

Académicos de la Facultad de Química (FQ) de la Universidad Nacional
Autónoma de México (UNAM) descubrieron un mecanismo de comunicación entre
los sistemas nervioso e inmunológico, lo que abre la posibilidad de usar
nuevos fármacos en padecimientos crónicos como artritis reumatoide (AR) y
arteriosclerosis.
María Guadalupe Reyes García, del Laboratorio de Inmunología del
Departamento de Biología de la FQ, identificó un nuevo receptor de membrana
entre todos los que el sistema inmunológico utiliza para recibir los
mensajes del cerebro.
En un comunicado, la científica de la UNAM aclaró que no es posible pensar
que el cuerpo sea un conjunto de entidades independientes.
Se pensaba “que hay un sistema nervioso que permite la relación con el
medio externo y reaccionar ante él; un sistema hormonal que controla sueño,
crecimiento o reproducción, y un sistema inmunológico que nos protege
contra patógenos, como si estuvieran separados”, indicó.
Lo cierto es que todas esas funciones se interrelacionan y para hacerlo
necesitan comunicarse, igual que los humanos, mediante la emisión de
señales que son recibidas, y quien las acepta genera una respuesta.
Dicho proceso es bidireccional, se da mediante diferentes moléculas que
actúan como “palabras”. Pero éstas no llegan a cualquier receptor o célula,
sino sólo a algunos específicos, detalló.
Algunas de ellas, como el ácido gamma-aminobutírico (GABA), parecían ser
exclusivas de la comunicación entre células del sistema nervioso.
Pero el trabajo de doctorado de Reyes García revela que los macrófagos del
sistema inmunológico también pueden recibir mensajes del sistema nervioso a
través del GABA.
Bajo la dirección de Fernando García Tamayo -con apoyo de la Dirección
General de Asuntos del Personal Académico y la colaboración de académicos
de facultades de Medicina y Estudios Superiores Zaragoza- Reyes García
demostró que ese receptor de las neuronas del sistema nervioso también se
encuentra en macrófagos.
Por lo general los macrófagos son responsables de las reacciones
inflamatorias de defensa, pero en algunos casos quedan sin dominio y
provocan enfermedades crónico-degenerativas, como la artritis.
Por ello, el control que ejerce el cerebro sobre la inflamación es
importante; el problema es que los resultados no siempre son
satisfactorios.
Cada vez que la mente se encuentra desordenada o alterada se puede perder
la capacidad de balancear las respuestas.
Fuente: Ciudad de México, agosto 30/2007 (Notimex)